S
i chiama Rab32, è una proteina ed è presente in grandi quantità solo nel cervello dei pazienti con sclerosi multipla, mentre è virtualmente assente nei sani. Sarebbe lei a ‘disturbare’ i mitocondri delle persone colpite dalla patologia neurologica che danneggia la glia, la guaina protettiva nei neuroni. A spiegare per la prima volta un probabile meccanismo attraverso cui la malattia manda in tilt le centrali energetiche cellulari è uno studio anglo-canadese pubblicato sul ‘Journal of Neuroinflammation’, co-finanziato dal Royal Devon & Exeter Nhs Foundation Trust. Il lavoro, condotto da un team della University of Exeter Medical School e dell’università dell’Alberta, rimbalza sulla stampa internazionale come una possibile “svolta” contro la sclerosi multipla, punto di partenza per la ricerca di nuovi trattamenti.
La notizia arriva proprio nel primo giorno della Ms Awareness Week, la Settimana per la consapevolezza sulla sclerosi multipla (24-30 aprile) che colpisce nel mondo circa 2,5 milioni di persone, soprattutto donne, e si manifesta tipicamente in giovani ventenni o trentenni. Al di là della natura autoimmunitaria della patologia, in cui le naturali difese dell’organismo iniziano ad attaccare la mielina, l’origine della malattia resta misteriosa. Gli scienziati sospettavano da tempo un possibile coinvolgimento dei mitocondri, e ora il nuovo studio sembra far luce proprio su questo aspetto.
Analizzando campioni di tessuto cerebrale umano, i ricercatori hanno scoperto una presenza consistente della proteina Rab32 soltanto nei malati di sclerosi multipla. L’équipe ha quindi osservato che, dove c’è Rab32, il reticolo endoplasmatico – una parte della cellula che immagazzina il calcio – si avvicina troppo ai mitocondri. Ne risulta una cattiva comunicazione fra le centrali energetiche cellulari e le scorte di calcio, che indurrebbe i mitocondri a funzionare male producendo infine un effetto tossico sulle cellule cerebrali dei pazienti.
Gli scienziati non hanno ancora chiarito cosa determini l’azione ‘disturbatrice’ di Rab32 sui mitocondri, ma ritengono che il problema possa aver origine proprio a livello del reticolo endoplasmatico cellulare.
“La sclerosi multipla può avere un impatto devastante sulla vita dei malati – sottolinea Paul Eggleton della University of Exeter Medical School – con effetti che interessano le capacità di movimento, di parola e mentali. Finora tutto quello che la medicina ha potuto offrire è la terapia dei sintomi della patologia, perché non ne conosciamo ancora le cause precise e questo ha limitato la ricerca. I nostri nuovi, entusiasmanti risultati indicano una nuova strada da esplorare”. Per lo studioso “si tratta di un passo avanti cruciale che, nel tempo, speriamo possa portare a nuovi trattamenti efficaci contro la sclerosi multipla”. L’idea è utilizzare Rab32 come bersaglio da colpire, cercando al contempo eventuali altre proteine che potrebbero contribuire ad ‘accendere’ la patologia.
“Nessuno sa per certo il motivo per cui le persone sviluppano la sclerosi multipla e accogliamo con favore qualsiasi ricerca migliori le nostre possibilità di comprendere come fermarla – commenta David Schley, Research Communications Manager della Ms Society – Attualmente esistono trattamenti disponibili per molti degli oltre 100mila pazienti britannici che convivono con questa condizione difficile e imprevedibile. Vogliamo che i malati abbiano un’ampia gamma di trattamenti tra i quali poter scegliere, e vogliamo offrire loro la terapia giusta al momento giusto”.
/adnkronos
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